系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全明确，尽管遗传因素在SLE的发病中起着重要作用，但目前的研究表明，SLE并非由单一基因突变所导致，而是由多个基因和环境因素共同作用的结果。
在遗传学研究中，已经发现了一些与SLE相关的基因变异，如人类白细胞抗原（HLA）区域、补体系统、免疫调节因子等，这些基因变异在SLE患者中的频率并不高，且对疾病的贡献度也相对较小，这提示我们，SLE的遗传风险可能更多地与多个基因的共同作用以及与环境的交互有关。
未来的研究应更加注重多基因遗传学和环境因素的交互作用，以更全面地揭示SLE的发病机制，对于SLE患者的遗传咨询和风险评估，也应考虑多因素的综合影响，以提供更精准的个体化医疗建议。
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系统性红斑狼疮的遗传风险涉及多因素交互，而非单一基因突变。
系统性红斑狼疮的遗传风险涉及多因素交互，而非单一基因突变。
系统性红斑狼疮的遗传风险涉及多因素交互，非单一基因突变所能解释。
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